前言
傳統肌力訓練強度需要最大肌力60～80％的負荷以達提升肌力的效果，但加壓訓練的負荷最低只需20％之1-RM以上即可使肌力顯著增加。高強度肌力訓練在關節會產生較大的機械壓力 (mechanical stress) ，對於受傷、無法承受高強度負荷但又需要鍛鍊肌力的族群可能並不適合。然而，根據Loenneke、Wilson與Wilson (2010) 的研究指出已證明在運動員、開刀後的病人、老人和太空人等利用低強度加壓訓練可以使肌肉產生肥大的效益。

血流限制訓練的由來
加壓訓練是由日本學者佐藤義昭 (Yoshiaki Sato) 所發明，在1966年參與佛教的活動中需要跪坐在地上，由於全身的重量都壓在雙腿而產生麻木的感覺，當他試著按摩麻木的小腿時，發現小腿肌群有類似重量訓練完後的腫脹與不舒服感，他認為這種腫脹與感覺的改變可能與流向肌肉的血流減少有關聯，因此也開始了以KAATSU Training為主的相關研究。加壓訓練的方法為在肢體近端綁一條可充氣的束帶，進行運動或阻力訓練時給予束帶充氣加壓，使肢體血流受到限制的一種訓練方式。

加壓訓練的主要機轉
低強度阻力訓練結合加壓訓練使肌肉肥大的主要原因為較多之快縮肌纖維參與運動以及體內代謝物質累積增加，在低負荷狀態下，肌肉收縮時皆先召募紅肌－慢縮肌纖維，如果負荷強度增強才會徵召不需氧化作用的白肌－快縮肌纖維以應負更大之肌力需求。但在局部血流限制下，因為肌肉處於低氧狀態，需要氧氣的慢縮肌受到限制，快縮肌則因為無氧代謝優先被徵召。也有可能是加壓訓練使血液循環受到限制，形成缺氧環境，抑制了肌肉內血乳酸排除，造成類似疲勞的效果，所以需要招募更多的運動單位。

在加壓訓練後，體內的代謝產物如：生長激素 (growth hormone, GH) 、熱休克蛋白 (heat shock proteins, HSPs) 、類胰島素生長因子 (insulin-like growth factor-1, IGF-1) 等都有顯著提升，而且對於阻礙肌肉生長的肌肉生成抑制素 (myostatin) 也有抑制效果。有研究指出在高強度 (80％ 1RM) 肌力訓練後血中GH濃度提升了100倍，但是低強度加壓訓練卻使GH濃度提升至290倍之多。肌肉肥大有百分之五十是GH濃度提高的關係，生長激素促進肝臟和肌肉分泌的類胰島素生長因子，而GH與IGF-1在合成肌肉細胞的機轉中扮演相當重要的腳色。

總結
運用在運動傷害方面，以往在制動期受傷的肢體只能被動的限制活動。有研究發現，光是單純地進行加壓血流限制即可達到減緩肌肉萎縮的效果。進展到主動運動期配合血流限制訓練，輕負荷對於受傷復原期達到縮短恢復時間的目的，讓選手可以更早返場進行訓練。

參考文獻
1.  Abe T et al., 2005. Skeletal muscle size and circulating IGF-1 are increased after two weeks of twice daily “KAATSU” resistance training.

2.  Nakagima et al., 2006. Use and safety of KAATSU training: Results of a national survey.

3.  Loenneke et al., 2012. Blood flow restriction: An evidence based progressive model.

4.  Hughes et al., 2017. Blood flow restriction training in clinical musculoskeletal rehabilitation: a systematic review and meta-analysis.

5.  Center et al., 2019. Low-load blood flow restriction training induces similar morphological and mechanical Achilles tendon adaptations compared with high-load resistance training.

6.  Wortman et al., 2020. Blood Flow Restriction Training for Athletes.